Ацетонемический синдром у ребенка: лечение рвоты у детей, диета при кризе

Может ли появится рвота от антибиотиков

Причины сильной рвоты фонтаном у грудничка разнятся. Неграмотное употребление антибиотиков приводит к расстройству системы ЖКТ. Недуг сопровождается с рядом симптомов:

• явления диспепсического характера (изжога, тяжесть и пр.);
• вздутие кишечника + интенсивный понос;
• рвотные проявления с последующей слабостью и недомоганием. В некоторых случаях наблюдается выход желчи;
• рвота с кровью. Состояние обусловлено хрупкостью сосудов пищевода и даже желудка. Консультация у гастроэнтеролога обязательна.

Не останавливайте рвоту. Соединения должны выйти из организма. После окончания выхода масс прополощите рот и протрите влажным полотенцем. При осложнениях ставится небольшая клизма. Комплексное лечение осуществляется в стационарных условиях.

Некоторые антибиотики повышают уровень ацетона в крови. Самодеятельность при лечении ребенка опасная. Рекомендуется обязательная консультация с лечащим врачом. Квалифицированный специалист продиагностирует организм больного и подберет оптимальную схему лечения. Принципами для восстановления являются:

• соблюдение диеты подобранной врачом;
• эффективная борьба с обезвоживанием;
• терапия витаминами и иммуностимуляторами;
• использование антибиотиков;
• многократное применение качественных адсорбентов.

Лечение

Предлагаемые ранее методики лечения ацетонемического синдрома у детей сводились к назначению диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением жиров, оральной регидратации небольшими порциями жидкости (5 % раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с применением растворов глюкозы и натрия гидрокарбоната. С учётом современных данных о патофизиологических расстройствах у больных ацетонемическим синдромом, существующие рекомендации по его лечению воспринимаются как несовершенные:

• оральная регидратация и введение углеводов через ЖКТ в большинстве случаев практически невозможны из-за многократной и неукротимой рвоты;
• внутривенное введение 5 или 10 % раствора глюкозы в большинстве случаев недиабетического кетоацидоза неэффективно в связи с нарушением транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетического влияния кетоновых тел;
• повышение концентрации контринсулиновых гормонов в плазме крови, снижение секреции эндогенного инсулина также способствует снижению утилизации глюкозы периферическими тканями по обычному пути метаболизма (шунт Эмбдена-Мейерхофа). Гипергликемия, вызванная дополнительным введением раствора глюкозы, сама по себе ухудшает состояние пациента, а также приводит к появлению глюкозурии с развитием осмодиуреза и потерей электролитов с мочой и дальнейшей дегидратации и сгущению крови;
• применение любыми способами введения только ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме крови, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей

1. Диета (обогащённая углеводами и белковой пищей) назначается всем пациентам.
2. Частые приёмы пищи (не допуская длительных эпизодов голодания) и обязательный перекус перед сном.
3. Инфузионная терапия:

 — быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции;

 — содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие);

 — содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показано выпаивание глюкозо-солевыми растворами в сочетании с этиотропной терапией основного заболевания.

Показания для назначения инфузионной терапии

1. Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
2. Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
3. Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
4. Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
5. Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
6. Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Существуют серьёзные теоретические и практические предпосылки для применения растворов многоатомных спиртов (сорбитол, ксилитол) как альтернативных способов лечения кетоза. Главное отличие метаболизма ксилита и сорбита в отличие от глюкозы — независимость от инсулина и выраженном антикетогенном действии.

Пути метаболизма сорбитола:

• Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-6-фосфат → цикл Кребса
• Сорбитол → Фруктоза → Фруктозо-1-фосфат → цикл Кребса

Однако, следует учитывать, что поскольку многоатомные спирты метаболизируются в печени (не в нервной системе), то коррекция ими гипогликемических состояний нецелесообразна (ликвидация гипогликемии осуществляется только растворами глюкозы!).

Основной акцент в лечении кетонемических кризов следует сделать на эффективную и непродолжительную инфузионную терапию — путь быстрого восстановления механизмов поддержания гомеостаза пациента.

Вызов врача или скорой помощи

Рвотные позывы, которые сопровождаются подъемом температуры, могут быть при множестве тяжелых заболеваний, в том числе опасных для здоровья. Вызов скорой помощи обязателен в следующих случаях:

• достоверно установлено, что отпрыск мог отравиться ядом для насекомых или грызунов, лекарствами или бытовой химией;
• если на градуснике поднялось до 39 градусов, а сбивающие температуру препараты не действуют;
• рвотные позывы не могут прекратиться более 12 часов;
• на теле ребенка появилась сыпь;
• у ребенка помутнение сознания и бред;
• рвотные массы содержат только желчь или в них заметна кровь;
• малыша рвет, и у него жар после приема лекарства от другого заболевания;
• приступы тошноты происходят так часто, что не получается выпить воду;
• если вы подозреваете аппендицит, солнечный удар, бронхит, энтерит.

Образование ацетона в организме

Организм детей и взрослых устроен практически одинаково. Углеводы, которые съедает человек, перевариваются в желудке и в кровь поступает глюкоза. Одна ее часть идет на получение энергии, другая часть откладывается в печени в виде гликогена. Печень является своеобразным складом для глюкозы. При сильных энергозатратах: болезне, стрессе или большой физической нагрузке, она помогает организму и выбрасывает в кровь гликоген, который перерабатывается в энергию.

У некоторых детей орган имеет хорошие запасы, и им ничего не грозит. Другим детям повезло меньше, и их печень способна накопить лишь небольшое количество гликогена. После того как он заканчивается, печень начинает выбрасывать в кровь жиры. При их распаде также образуется небольшое количество энергии, но вместе с этим образуются кетоны.

Изначально ацетон у ребенка обнаруживается в моче и для его определения необязательно сдавать анализ в лабораторию. Достаточно иметь в домашней аптечке специальные тест-полоски. Если в это время больной получает мало жидкости, кетоновые тела не выведутся из организма с мочой и поступят в кровь. Ацетон провоцирует раздражение слизистой оболочки желудка и вызывает рвоту. Такая рвота называется ацетонемическая. В итоге получается замкнутый круг: рвота – из-за отсутствия в печени гликогена, и невозможность поступления в желудок углеводов из-за рвоты.

Что представляет собой ацетон в крови

Чаще всего ацетон появляется в крови из-за нарушения жирового обмена, а также усвоения углеводов.

Данное состояние сопровождается накоплением в организме человека существенного количества кетоновых тел. Они сначала появляются в крови, а потом уже в урине. Вместе с тем диагностика патологии проводится через анализ мочи. Это исследование является самым эффективным способом обнаружить ацетонемию.

Ацетонурию можно выявить в домашних условиях при помощи специальных тест-полосок

Сегодня уровень ацетона можно с лёгкостью определить в домашних условиях. Для этого используются тест-полоски, которые опускаются в ёмкость с уриной. Они приобретают розовый оттенок, если в моче наблюдаются следы ацетона, в случае ярко выраженной ацетонурии полоски становятся фиолетовыми.

Описание

 Ацетонемический синдром.

Симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и тд ). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Симптомы повышения ацетона в моче у ребенка

Ацетонемия при отсутствии должного лечения будет прогрессировать, что приведет к развитию ацетонемического криза (кетоза). Запах ацетона в моче у ребенка – это не единственный признак наличия данного заболевания. Характерными симптомами кетонурии считается: диарея, высокая температура тела, тошнота, спазмы в животе, рвота. Ацетонемический синдром является детским недугом, который не встретишь среди взрослых. Данное патологическое состояние представляет собой комплекс негативных проявлений, сопровождающих повышение уровня ацетона в крови. Признаки кетоза:

1. Сильный запах ацетона в рвотных массах и выдыхаемом воздухе.
2. Обезвоживание организма с сопутствующими симптомами (сухость кожных покровов или языка, запавшие глаза).
3. Глубокое и шумное дыхание, учащенное сердцебиение.
4. Физическая слабость, сонливость, бледный и изможденный вид.
5. Наличие высокой температуры на протяжении длительного промежутка времени.
6. Судороги.
7. Светобоязнь.
8. Заторможенность.
9. Болезненные ощущения в области живота.
10. Рвотные массы со слизь, кровью или желчью.
11. Цикличность частоты и интенсивности рвоты.
12. Отсутствие аппетита.

Ацетонемический синдром (АС) бывает двух видов – первичный и вторичный, каждый из недугов развивается на фоне определенных причин. Например, вторичный АС возникает при наличии у малыша соматических (сахарный диабет, тиреотоксикоз, анемия) или инфекционных заболеваний (ангина, ОРВИ, грипп). Перенесенные тяжелые травмы или операции тоже могут поспособствовать появлению вторичного ацетонемического синдрома.

Первичный АС часто развивается у детей с нервно-артрическим диатезом. Данное состояние не считается медицинским недугом, его принято относить к аномалиям конституции человека. Ребенок с такой патологией страдает от ферментативной недостаточности и повышенной нервной возбудимости. У некоторых малышей наблюдаются нарушения в процессе обмена белков и жиров. Определенные внешние воздействия могут послужить толчком к возникновению первичного АС среди детей с нервно-артрическим диатезом:

• длительное нахождение под солнцем;
• неправильно подобранная диета;
• физическое перенапряжение;
• сильные положительные или отрицательные эмоции.

Что делать

Многие взрослые задумываются о том, что делать при рвоте у ребенка. Способ лечения определяется в зависимости от того, какие симптомы проявили себя и какой диагноз поставил врач. Если тошнота, жар вызваны ангиной или гриппом, будет назначен прием препаратов для борьбы с вирусом или антибиотики, средства, которые приводят к снижению температуры. При кашле используются сиропы и спреи. При рвоте надо многократно давать ребенку воду, поскольку есть опасность обезвоживания.

Для уменьшения уровня ацетона в детском организме можно принять глюкозу, следует снабдить малыша обильным питьем, внимательно наблюдая за проявлением признаков обезвоживания. В любом случае вызовите педиатра, в ожидании которого окажите малышу первую помощь, обеспечив постельный режим. Кормить ребенка после того, как его тошнило, надо постепенно, небольшими порциями, чтобы не перегружать желудок. Избегать следует соленого, сладкого, жирного.

При пищевом отравлении рекомендуется промывать желудок кипяченой водой или раствором марганцовки. Помочь малышу можно препаратами: энтеросгель, уголь, смекта. Если аппетита нет, то кормить малыша не стоит, поскольку возможно повторное возникновение рвоты. Сильные препараты должен назначить врач. До его приезда можно дать парацетамол или другие жаропонижающие препараты. Нельзя применять антибиотики без назначения врача. Не нужно давать обезболивающие и противорвотные таблетки, ведь в случае отравления организм должен избавиться от токсинов.

Почему и каким образом развивается ацетонемия?

Главный источник энергии для клеток человеческого организма — глюкоза, попадающая с пищей или образующаяся в ходе метаболических процессов. Она проникает в клетки при непосредственном участии инсулина — гормона-белка поджелудочной железы.

Часто потребности организма в энергии возрастают, например, при физических нагрузках, психоэмоциональном перенапряжении, вирусных инфекциях, и тогда в качестве источника глюкозы утилизируются запасы гликогена из печеночных клеток. Если гликогена недостаточно либо он уже израсходован, включаются дополнительные пути образования глюкозы — перекисное окисление липидов, в частности. При окислении жиров организм получает не только необходимую энергию, но и побочные продукты их метаболизма — ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты.

Кетоновые тела циркулируют по кровотоку, отравляя организм, частично выводятся почками с мочой, легкими — при выдыхании воздуха. При выраженной кетонемии кетоновые тела обнаруживаются в поте, из-за чего кожа приобретает специфический ацетоновый запах.

образование кетоновых тел и ацетона при питании тканей организма жирами

Причинами нарастания ацетона в крови могут стать:

• сахарный диабет — наиболее частая причина ацетонемии у взрослого;
• чрезмерная физическая нагрузка, особенно, у нетренированных людей;
• вирусные инфекции;
• переутомление, стрессы, эмоциональная лабильность у ребенка;
• алиментарные погрешности (преобладание белковой пищи);
• заболевания печени, почек, желчевыводящих путей;
• голодание, следование жестким диетам с целью снижения массы тела.

При сахарном диабете повышенный ацетон грозит серьезным кетоацидозом, когда кетоновые тела закисляют кровь и могут привести к коме. Причина этого состояния кроется не в недостатке глюкозы, которой в крови может быть чрезмерное количество, а в нехватке инсулина, помогающего транспортировать сахар в клетку. Поскольку клетки не получают питания, организм расценивает это состояние как голод, и включает альтернативные пути получения энергии. Результатом становится распад жиров с образованием большого количества ацетона.

У диабетиков к избыточному образованию ацетона приводят погрешности в еде и введении инсулина, стрессы, перегрузки, инфекции, употребление алкогольных напитков. Кетоацидозом чаще осложняется инсулинзависимый диабет (1 тип).

Физические нагрузки требуют усиленного питания, поэтому если спортсмен недостаточно ест, либо новичок начинает посещать спортзал, но забывает о регулярном и полноценном питании, возможно повышение ацетона в крови. Для восполнения потерь энергии используются опять же жиры, и повышение ацетона — естественное следствие интенсивных тренировок.

В случае голодания, жестких диет с целью похудения происходит перестройка метаболизма, описанная выше. Жир распадается до глюкозы и аммиака, а запах ацетона начинает ощущать сам голодающий или активно худеющий субъект. Противоположная ситуация — нагрузка организма белковой пищей или препаратами, которыми могут злоупотреблять даже опытные спортсмены. Белок при распаде превращается в пурины, которые тоже могут дать и запах ацетона от тела, и появление в крови кетоновых тел.

При наличии инородного тела в полости носа возможно раздражение чувствительных нервных окончаний обонятельного тракта с появлением необычных обонятельных ощущений в виде запаха ацетона. Это состояние не относят к истинной ацетонемии, поскольку оно — скорее, иллюзия кетоза без изменений биохимии крови. Психические и неврологические расстройства (эпилепсия, шизофрения, опухоли мозга или его травмы, невроз, истерия и др.) также могут давать ощущение присутствия запаха ацетона в выдыхаемом воздухе или носу при нормальных показателях в анализе крови.

У беременных женщин появление ацетона в крови и моче нередко становится первым признаком сахарного диабета, который ранее не проявлялся. Повышенная нагрузка на организм будущей мамы, ее почки, поджелудочную железу, высокие энергетические потребности в связи с необходимостью обеспечения роста плода создают предпосылки для перекисного окисления жиров и образования излишка кетонов.

Клиника

Клинические проявления недиабетического кетоацидоза разнообразны, что связано с проявлениями основной патологии, которая привела к развитию кетоза. Обычно клиническая картина ацетонемического синдрома складывается из:

• проявлений кетоза;
• синдромов, характерных для патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и другие);
• проявлений токсикоза и расстройств водно-электролитного баланса (токсикоз с эксикозом).

Кетоз — характеризуется тошнотой, многоразовой продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением в выдыхаемом воздухе запаха «ацетона» (прелых яблок, перегара или кому как ощущается, ибо настоящим ацетоном там и не пахнет), появлением болей в животе (абдоминальный синдром). Интенсивность этих проявлений нарастает в течение нескольких дней. Ребёнок становится вялым, раздражительным. При объективном обследовании выявляются симптомы обезвоживания (сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слёзоотделения). Глаза ребёнка выглядят запавшими, но на фоне похудения на щеках нередко горит яркий румянец. Изо рта и от мочи ощущается запах «ацетона» от слабо уловимого до весьма интенсивного, ощущаемого на расстоянии нескольких метров от пациента. Для ацетонемического синдрома характерна лихорадка, редко достигающая фебрильных цифр, тахикардия (сердцебиение), усиление тонов сердца. Недиабетический кетоацидоз провоцирует появление тахипноэ (шумное глубокое дыхание Куссмауля) — обусловленное раздражением дыхательного центра избытком ионов водорода. Аускультативные изменения в лёгких нетипичны и определяются наличием триггерного патологического процесса. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает весьма интенсивной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, в соответствии с выраженностью симптомов обезвоживания, может снижаться.

Диагностика

Опирается на данные анамнеза, анализировании жалоб, клинической симптоматики и результатов дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностические критерии:

• повторяющиеся тяжёлые упорные эпизоды рвоты;
• межприступный период различной продолжительности между эпизодами рвоты;
• продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
• отрицательные результаты обследования, которые бы могли связать этиологию рвоты с проявлениями патологии со стороны органов ЖКТ;
• приступы рвоты характеризуются стереотипией — каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
• в некоторых случаях приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
• сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, адинамию, фотофобию, заторможенность;
• рвоте сопутствуют лихорадка, бледность, диарея, дегидратация, избыточная саливация и социальная дезадаптация;
• рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %) в результате ретроградного пролабирования кардиальной части желудка сквозь гастроэзофагальный жом (пропульсивная гастропатия).

В случаях, когда ацетонемическая рвота развивается на фоне известных провоцирующих факторов (инфекция, периоперационное голодание, опухоли ЦНС и так далее) диагностируется вторичный недиабетический кетоацидоз.

Лабораторная диагностика

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют — картина в первую очередь отражает ту патологию, на фоне которой развился эпизод кетоза.

Наиболее типичным признаком в клиническом анализе мочи является наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырёх плюсов» (++++) полуколичественным методом с нитропруссидом. Глюкозурия (наличие глюкозы в моче) не является обязательным симптомом, однако практически всегда появляется на фоне инфузии (внутривенном капельном вливании) растворов глюкозы.

Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита (соотношение форменных элементов крови к плазме) и показателя общего белка. при значительном обезвоживании определяется увеличение мочевины в крови свыше 8,8 ммоль/л (следствие преренальной олигурии и гемоконцентрации). Чаще наблюдается изотоническое обезвоживание (следствие «сбалансированных» потерь натрия и воды). При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия.

При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния чаще определяется компенсированный (полная или частичная компенсация ацидоза осуществляется за счёт гипервентиляции) или декомпенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

Функциональная диагностика

Важным компонентом обследования является эхокардиоскопия с определением показателей центральной гемодинамики — чаще определяются снижение конечного диастолического объёма левого желудочка, снижение центрального венозного давления, умеренное снижение фракции выброса и за счёт этого снижение ударного объёма левого желудочка. Несмотря на эти изменения, сердечный индекс может быть увеличенным за счёт значительной тахикардии.

Патогенез

В физиологических условиях пути катаболизма углеводов, белков и жиров на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме:

• Углеводы, пройдя по гликолитическому пути Эмбдена-Мейерхофа, превращаются в пируват, который сгорает в цикле Кребса;
• Белки с помощью протеаз расщепляются на аминокислоты:

Аспарагиновая кислота, тирозин и фенилаланин служат источником оксалоацетата и/или пирувата;

Аланин, серин и цистеин — превращаются в пируват;

Лейцин, тирозин и фенилаланин — превращаются в ацетил-Коэнзим А (ацетил-КоА);Жиры путём липолиза превращаются в ацетил-КоА. В физиологических условиях основным путём метаболизма ацетил-КоА является его реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с выделением энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза свободных жирных кислот, синтеза холестерина и оставшаяся небольшая часть идёт на синтез кетоновых тел.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

На первом этапе путём конденсации двух молекул ацетил-КоА создаётся ацетоацетил-КоА, который метаболизируется до ацетоуксусной кислоты, которая, в свою очередь, легко трансформируется в другие виды кетоновых тел — бета-оксимасляную кислоту и ацетон. (Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) либо окисляются в тканях (скелетная мускулатура, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, лёгкими и ЖКТ. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

1. Кетоз развивается при воздействии ряда неблагоприятных воздействий на организм ребёнка. При значительном повышении уровня кетокислот, которые являются донорами анионов, возникает метаболический ацидоз. Кроме того, кетоновые тела, обладая кислой pH забирают на свою нейтрализацию щелочной резерв организма. Развивается метаболический ацидоз с повышенной анионной реакцией — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счёт гипервентиляции (респираторный алкалоз), которая ведёт к гипокапнии («вымывается» углекислый газ), которая ведёт к сужению сосудов (вазоконстрикции) в том числе и сосудов головного мозга.
2. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое воздействие на ЦНС, вплоть до развития коматозного состояния.
3. Ацетон, являясь органическим растворителем, повреждает липидный бислой клеточных мембран (растворяет жиры).
4. Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что усиливает несоответствие между доставкой и потреблением кислорода — способствует развитию и поддрежанию патологического состояния.
5. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные воздействия кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и киcлотно-щелочного баланса (обезвоживание, метаболический ацидоз как следствие утраты бикарбоната и/или накопления молочной кислоты) способствуют более тяжёлому течению заболевания, удлиняют сроки госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Лечение

Лечить ацетонемический синдром следует комплексно, и главной задачей является правильный выход из кризов и недопущение повторных приступов. Если ребенок маленький, то для него обезвоживание может оказаться смертельно опасным. Поэтому малышей желательно госпитализировать в детский стационар, где медицинские работники не допустят обезвоживания. Диета при ацетонемическом синдроме требует довольно жесткого ограничения в рационе жиров, зато рекомендуется употребление углеводов, которые без нагрузки быстро усваиваются (из круп, злаков). В меню должен быть предусмотрен особый питьевой режим – пить нужно часто и понемногу.

Некая часть кетоновых тел, проникших в кишечник, может быть нейтрализована посредством натриевой клизмы (для ее приготовления используют раствор гидрокарбоната натрия). Ребенку при ацетонемической рвоте рекомендован оральный прием средств для регидратации (восполнения водно-солевого баланса). Для этого применяют «Регидрон», «Хумана Электролит», а также щелочную минеральную воду или домашний солевой раствор по методу доктора Комаровского.

Ребенку могут назначить противорвотные средства, например «Церукал», спазмолитические средства, растительные успокоительные препараты. При правильном подходе, направленном на исключение обезвоживания, симптомы криза сходят на нет на 2-4 сутки.

Ребенка следует регулярно показывать участковому педиатру. Тщательно нужно следить за питанием, в нем не должно быть обилия жирной пищи, предпочтение нужно отдавать молочным продуктам, овощам и фруктам

Особое внимание нужно уделять профилактике сезонных и простудных болезней

Важно не перегружать психику ребенка, следить за его эмоциональным и психологическим благополучием. Полезны закаливания и плавание

Важно следить, чтобы ребенок высыпался

Полезны закаливания и плавание

Важно следить, чтобы ребенок высыпался

Иногда врачи считают необходимым назначать для профилактики курсовой прием витаминов, ферментных средств, массаж. В аптеках доступны экспресс-тесты на определение ацетона и кетоновых тел, с их помощью родители могут самостоятельно контролировать состояние ребенка, проводя дома исследование мочи.

Когда у малыша обнаруживается и подтверждается ацетонемический синдром, он должен стоять на учете у детского эндокринолога. С учета ребенка снимут, если в течение 3 лет не было повторных кризов, а также ежегодные обследования не показывали каких-либо отклонений в анализах.

Подробнее о синдроме рассказывает доктор Комаровский в следующем видео.