Тромбоцитопеническая пурпура: факторы риска, виды, развитие, диагностика, терапия, прогноз

Причины

Единой причины возникновения ТП нет. Вернее, она медиками не установлена. Более того, они долго не могли определить причины, провоцирующие патологию крови. После появления современных методов исследования и научных разработок, ученые смогли немного разобраться в механизме развития патологии. Они выяснили, что может спровоцировать заболевание.

Научно обоснованные причины ТП:

1. Прием медикаментов. Из-за длительного употребления ряда препаратов, у детей могут возникать симптомы геморрагической патологии. Появление пурпуры встречается после долгосрочного приема хинина, гепарина, парацетамола, дигоксина, некоторых бета-блокаторов, ампициллина и многих других. Предвидеть развитие геморрагической патологии невозможно.
2. Дефекты генов. У ряда ученых есть мнение, что на появление идиопатической формы ТП влияет наследственный фактор. В настоящее время ведутся исследования, которые позволят подтвердить или опровергнуть это предположение.
3. Инфекционные заболевания. Продукты деятельности микробов оказывают токсическое действие на организм ребенка. Из-за интоксикации появляются воспалительные иммунные реакции. Малыши с врожденными иммунодефицитными состояниями болеют тромбоцитарной пурпурой в разы чаще, чем их ровесники с нормальным иммунитетом.
4. Заражение во время внутриутробного развития.Симптомы патологии появляются еще во время внутриутробного развития. Женщина с ТП передает плоду аутоиммунные тела. Пурпура у таких детей появляется вскоре после рождения.

На заметку! 

Наличие генетических нарушений приводит к развитию аутоиммунных воспалительных процессов и признаков геморрагического заболевания.

Помимо глобальных причин, способствующих развитию пурпуры, есть другие факторы влияния, к ним относятся:

• недоношенность или ослабленное состояние новорожденного;
• болезнь, при которой нарушается свертываемость крови;
• грипп, коклюш, ветрянка и прочие вирусные и бактериальные инфекции;
• злокачественная опухоль с метастазами в головной мозг;
• нарушения, связанные с процессом кроветворения;
• аномальное развитие сосудистых стенок;
• хромосомные патологии;
• радиация во время беременности;
• прием медикаментов в период вынашивания ребенка.

Профилактика

Пока медикам неизвестна глобальная причина развития ТП, разработать методику первичной профилактики невозможно. А вот методы вторичной профилактики определены, и сводятся они к предотвращению рецидивов.

Вторичная профилактика:

1. Диета. Ребенок должен получать сбалансированное питание. Противопоказана нездоровая и «пустая» пища. В рационе должны присутствовать только натуральные продукты. Животные и искусственные жиры заменяют растительными. Потребление красного мяса ограничивают. Следует избегать продуктов, снижающих уровень тромбоцитов – томатов, винограда, ягод.
2. Эмоции. Противопоказаны стрессы. У ребенка не должно быть физических или психологических перегрузок.
3. Витамины. Ребенок должен получать все необходимые питательные вещества. Рекомендуется давать детям специальные витаминные комплексы.
4. Здоровье. Все болезни надо вовремя и полноценно пролечивать. Избегать контакта с инфекционными больными.
5. Запрещенные медикаменты. Дети не должны принимать нестероидные противовоспалительные препараты, барбитураты, кофеин. Жаропонижающие и другие сильнодействующие препараты давать можно только после согласования с врачом.
6. Физиотерапия. Запрещается проведение УФО, УВЧ и других физиотерапевтических процедур, которые могут усилить способность тромбоцитов к тромбообразованию.
7. Солнце. Запрещается находиться под прямыми солнечными лучами. Солярий также противопоказан.
8. Прививки. До полного восстановления запрещается делать прививки. Особенно опасны вакцины с живыми аттенуированными вирусами. К подобным вакцинам относят прививки от паротита, кори и краснухи. Также запрещается делать уколы в мышечную ткань.

Внимание! 

В рационе детей, болеющих острой тромбоцитарной пурпурой, не должны присутствовать продукты, содержащие уксус (маринованные овощи и т.п.).

После перенесенной пурпуры, пациенты должны как минимум 5 лет находиться под наблюдением гематолога. Также в течение этого времени запрещается менять климат.

Пурпуру нельзя вылечить полностью, лекарств от этой патологии пока нет. Но при адекватной терапии прогнозы благоприятные. Достаточно добиться того, чтобы в организме продуцировались антитела, атакующие тромбоциты, и проблема пропадает сама собой. Поддерживая уровень тромбоцитов в норме, можно обеспечить ребенку долгую и здоровую жизнь.

Мне нравитсяНе нравится

Симптомы тромбоцитопенической пурпуры

В зависимости от скорости нарастания клинических проявлений, у пациента может развиваться острый или хронический вариант течения тромбоцитопенической пурпуры. При острой форме длительность клинических и лабораторных изменений не превышает шести месяцев, после чего пациент признается абсолютно здоровым. Острое течение тромбоцитопенической пурпуры больше характерно для пациентов детской возрастной категории. Дебют клинических проявлений, как правило, приходится на период плановой вакцинации или перенесенных вирусных атак. Так называемый «инкубационный период» в этом случае составляет примерно 14 дней.

Острый геморрагический синдром, как проявление тромбоцитопенической пурпуры заключается в появлении разлитых внутрикожных кровоизлияний, частых эпизодов носовых кровотечений, резкого ухудшения состояния ребенка. Объективными признаками имеющегося повышенного кровотечения является выраженная бледность кожных покровов, пониженные цифры артериального давления, фебрильная лихорадка. В педиатрической практике длительность острого течения тромбоцитопенической пурпуры составляет не более одного месяца, по истечению которого наступает полное устранение признаков повышенной кровоточивости.

Большинство пациентов, страдающих острой тромбоцитопенической пурпурой, отмечают изменения со стороны органов лимфатической системы, проявляющихся в увеличении, болезненности крупных групп лимфатических узлов, имеющих все признаки воспаления. В некоторых случаях у детей наблюдается латентное течение тромбоцитопенической пурпуры, при которой клинические проявления настолько минимальны, что не вызывают длительного расстройства здоровья.

Хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры отличается вялотекущим медленнопрогрессирующим дебютом клинических проявлений, причем первичные симптомы настолько неспецифичны и не патогномоничны для данной патологии, что становление диагноза на ранних стадиях не представляется возможным.

Наиболее характерными признаками хронической тромбоцитопенической пурпуры является появление точечной геморрагической сыпи на поверхности кожных покровов, кратковременных эпизодов носовых кровотечений необильного характера. Основным признаком обострения при хроническом варианте течения тромбоцитопенической пурпуры является возобновление кровоизлияний, среди которых лидирующие позиции занимают внутрикожные точечные элементы сыпи. Для появления геморрагий на поверхности кожи или слизистых оболочках не обязательно должно быть присутствие какого-либо травмирующего фактора, в некоторых ситуациях кровоизлияния возникают на фоне полного благополучия, особенно в ночной период суток.

Крайне редким симптомом тромбоцитопенической пурпуры является так называемый симптом «кровавых слез», морфологическим субстратом которого является кровоизлияния в белочную оболочку или сетчатку. Наравне с кожными геморрагическими проявлениями при тромбоцитопенической пурпуре могут развиваться кровотечения различной степени интенсивности, которые носят упорный характер и могут провоцировать развитие анемии. В некоторых ситуациях кровотечение может развиваться из сосудов ротовой полости, и данное состояние подлежит обязательной госпитализации пациента в профильное отделение. Кровотечения желудочно-кишечного и маточного характера при тромбоцитопенической пурпуре наблюдаются крайне редко.

В отличие от гемофилии, основным проявлением которой также является геморрагический синдром, тромбоцитопеническая пурпура ни при каких условиях не сопровождается развитием межмышечных скоплений крови и гемартрозами, подкожными гематомами.

В некоторых ситуациях пациенты обращаются за медицинской помощью только на стадии развития тяжелой постгеморрагической анемии, которая проявляется вялостью, раздражительностью, слабостью, быстрой утомляемостью.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Данная форма тромбоцитопении представляет собой геморрагическое заболевание, возникновение которого обусловлено сокращением периода жизнедеятельности тромбоцитарных кровяных клеток и резким снижением их концентрации в крови. Название «идиопатическая» обусловлено невозможностью достоверного определения причины возникновения заболевания. Однако в последние годы колоссальное количество научных исследований посвящено изучению вопроса этиопатогенеза развития идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.

Результатом этих исследований является отведение главной роли отягощенной наследственности в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. При сочетании наследственных дефектов и иммунологических нарушений у ребенка существует большой риск развития данного геморрагического заболевания.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития, идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру принято разделять на аутоиммунную (отмечается повышенная выработка антител к собственным антигенам тромбоцитов) и гетероиммунную (антитела вырабатываются в ответ на поврежденные вирусами тромбоцитарные антигены). Более благоприятным в отношении прогноза для жизни пациента считается гетероиммунный вариант идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.

Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура отличается вялотекущим прогрессирующим злокачественным течением, и опасность ее заключается в том, что у пациента развивается критическая тромбоцитопения (менее 30*10/л).

Основными клиническими проявлениями идиопатической тромбоцитопенической пурпуры являются признаки геморрагического симптомокомплекса с петехиально-пятнистым вариантом кровоточивости. Излюбленной локализацией кожных проявлений является переднебоковая поверхность нижних конечностей. Они бывают полигональной формы, различных размеров, местами сливающиеся. Характерным признаком идиопатической тромбоцитопенической пурпуры является изменение окраски высыпаний в зависимости от стадии геморрагического синдрома от багрово-бурого до желто-зеленого.

Агрессивность проявлений идиопатической тромбоцитопенической пурпуры также заключается в повышенной склонности к развитию массивных кровотечений различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, почечные), что не характерно для классического варианта тромбоцитопенической пурпуры.

При верификации диагноза гематологи проводят дифференциальную диагностику между идиопатической тромбоцитопенической пурпурой и симптоматическими тромбоцитопениями, так как эти состояния нуждаются в применения различных методов лечения и тактики ведения пациента. В период обострения основополагающими направлениями в лечении является борьба с кровоточивостью, в то время как в периоде ремиссии все усилия направляются на профилактику обострений и осложнений основного заболевания.

Установление диагноза «идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура» подразумевает дальнейшее назначение курса глюкокортикостероидной терапии и дальнейшего проведения спленэктомии. В ситуации, когда у пациента, страдающего идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, появляются признаки внутримозгового кровоизлияния, спленэктомия выполняется по экстренным показаниям в ургентном порядке.

Формы болезни

Существует несколько вариантов классификации болезни Вергольфа. Недуг может быть острым либо хроническим, отличаться легкой, средней либо тяжелой формой течения. Медики выделяют три основные формы болезни: гетероиммунную, аутоиммунную, а также изоиммунную.

Гетероиммунная тромбоцитопения

Такой недуг развивается, если на организм воздействуют различные провоцирующие факторы, представленные медикаментами, вирусами и пр. Они повреждают собственную антигенную структуру тромбоцитов. Чаще всего данная разновидность болезни протекает остро, но отличается благоприятным прогнозом.

Аутоиммунная

Такая разновидность недуга прогрессирует по причине выработки иммунитетом организма антител, атакующих собственные тромбоциты и/или клетки костного мозга, продуцирующие тромбоциты. Также антитела могут проявлять агрессию по отношению к стволовым клеткам, являющимся родоначальниками всех элементов крови (мегакариоцитам).

Аутоиммунная болезнь характеризуется чаще всего хроническим течением и имеет склонность к частым рецидивам.

Изоиммунная

Данная форма болезни Вергольфа встречается довольно редко. Ее прогрессирование провоцируется поступлением в кровь «незнакомых» тромбоцитов, к примеру, в результате повторных переливаний крови либо тромбоцитарной массы, а еще по причине антигенной несовместимости между тромбоцитами у матери и плода.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тромбоцитопеническая пурпура у детей:

Педиатр

Гематолог

Дерматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тромбоцитопенической пурпуры у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Предпосылки возникновения тромбоцитопении

Большинство тромбоцитопений, как уже доказано, носит приобретенный характер, то есть, генетически запрограммированные дефекты не являются основой заболевания, хотя единичные случаи наследственной патологии все же иной раз имеют место:

1. Нарушение синтеза тромбоцитопоэтинов в человеческом организме связывают с наследственной тромбоцитопенией;
2. Недостаток ферментов, осуществляющих гликолиз или цикл Кребса, также принадлежит к генетическим аномалиям.

Все остальные состояния, характеризующиеся снижением тромбоцитарного звена, разделяют на иммунные и неиммунные, которые имеют свои определенные причины.

Особенности терапии

Терапия больных ИТП основана на индивидуальном подходе. Необходимость лечения определяется требованием достижения и поддержания безопасного уровня тромбоцитов — ведь при глубокой тромбоцитопении возможны жизнеугрожающие кровоизлияния. Конкретная терапия определяется и такими факторами, такими как степень кровоточивости (выраженность геморрагического синдрома), сопутствующие заболевания и др.

В более тяжелых случаях, однако, необходимо лечение. В качестве первой линии терапии часто используются гормоны-глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Но их длительное применение связано с нежелательными побочными эффектами. Может также применяться внутривенное введение иммуноглобулинов («Пентаглобин», «Октагам» и др.), которые предотвращают усиленное разрушение тромбоцитов крови.

Если болезнь постоянно рецидивирует и не поддается терапии, то больным может быть показано удаление селезенки (спленэктомия). Эта процедура в большинстве случаев приводит к успеху, однако связана с определенными рисками и ведет к нарушению иммунной защиты организма. Поэтому ее нередко стараются избегать, особенно у детей.

«Энплейт» (ромиплостим) — препарат, в последние 10-15 лет совершивший революцию в лечении многих больных хроническими и рецидивирующими формами ИТП. «Энплейт» стимулирует усиленную выработку тромбоцитов, обладает высокой эффективностью, быстротой достижения результата, хорошей переносимостью. Другой препарат, эффективный при хронической форме заболевания, — «Револейд» (элтромбопаг). Оба препарата сохраняют эффективность даже при долгом применении, могут использоваться амбулаторно («Энплейт» вводится подкожно, «Револейд» применяется в форме таблеток), но высокая стоимость пока ограничивает их использование.

Иногда применяются и другие лекарства, такие как иммунодепрессанты («Мабтера», «Азатиоприн» и др.). Для улучшения состояния сосудов могут использоваться лекарства-ангиопротекторы. Есть и другие варианты лечения, которые могут подбираться индивидуально. Переливания донорских тромбоцитов не рекомендуются, за исключением ситуаций жизнеугрожающего кровотечения, так как подобные переливания усиливают процесс образования антител к тромбоцитам.

Больные с ИТП должны соблюдать определенные ограничения, особенно в периоды обострений. Им необходимо избегать любых травм (что резко ограничивает возможности для занятий спортом); приема аспирина и других препаратов, снижающих свертываемость крови; контакта с аллергенами, излишнего пребывания на солнце, вакцинаций и т.п.

https://youtube.com/watch?v=jo5OHNrEkDk

Симптомы

Проявления идиопатической тромбоцитопении становятся явными, после того, как уровень тромбоцитов существенно снижается — более, чем в три раза от нормы. При воздействии каких-то явных провоцирующих факторов, это происходит спустя две-три недели.

Острая форма

При развитии острой болезни Вергольфа, симптомы проявляются внезапно и быстро прогрессируют.

Первые проявления

Начальная стадия острого недуга дает о себе знать:

• Ростом температурных показателей до 38 °С.
• Возникновением тошноты, переходящей во рвоту.
• Ухудшением аппетита.
• Существенной слабостью и ощущением недомогания.
• Чрезмерной утомляемостью.
• Головными болями.
• Болезненными ощущениями в области грудины и живота.
• Мелкими кровоизлияниями в коже либо небольшими синячками.

Геморрагические признаки

Постепенно клиническая картина дополняется развитием геморрагического синдрома:

• Кровоизлияниями в слизистые оболочки ротовой полости, в частности, миндалин и неба. Также такой симптом может просматриваться на структурах зрительного аппарата и в барабанной перепонке.
• Маточными кровотечениями, а также чрезмерно продолжительными менструациями.
• Объемными гематомами и несущественными кровоизлияниями в коже. Цвет кровоизлияний может быть разным, в зависимости от давности случившегося. На теле пациента одновременно можно увидеть багровые, желтые и синевато-зеленые синячки.
• Десневыми и носовыми кровотечениями.
• Кровотечениями в пищеварительном тракте (дают о себе знать кровью в кале, черным калом).
• Почечными кровотечениями, что можно заподозрить по крови в моче.
• Продолжительными кровотечениями после травм, удаления зуба и пр.
• Возможно — кровохарканьем и кровотечением из глаз.

Характеристики геморрагического синдрома

При развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры кровоизлияния имеют определенные характеристики, отличающие их от прочих недугов со сходной клинической картиной:

• Выраженность кровотечений совершенно не соответствует полученным травмам.
• Кровотечения появляются совершенно сами по себе, и даже по ночам.
• На коже виднеются самые разные виды кровоизлияний — точки-петехии и обширные гематомы.
• По причине разнообразной окрашенности геморрагий, кожа кажется похожей на «шкуру леопарда».
• Кровоизлияния являются совершенно безболезненными.
• Геморрагические высыпания не симметричны.

Нарушения со стороны ЦНС

Прогрессирование недуга сопровождается развитием продолжительной и аномальной лихорадки, помимо того больного может беспокоить:

• Появление судорог.
• Развитие глубокого патологического сна.
• Чрезмерная раздражительность.
• Непонятная заторможенность (общая, речевая, двигательная).
• Нарушения остроты зрения.
• Развитие одностороннего паралича.
• Возникновение дезориентации.
• Невозможность поддерживать равновесие и координировать собственные движения.
• Развитие острых психических состояний.

Хроническая форма

Развитие хронической формы заболевания происходит постепенно. Недуг может и вовсе не проявлять себя явными нарушениями самочувствия и обнаруживаться лишь после проведения исследований крови. Иногда хроническая болезнь дает о себе знать лишь периодическим появлением непонятных синяков, а у представительниц прекрасного пола — длительными и аномально обильными менструациями. Кровоизлияния на коже могут выглядеть как точки и пятнышки. Чаще всего они локализуются на конечностях.

При прогрессировании заболевания происходит развитие геморрагического синдрома. Заподозрить его можно по небольшим носовым кровотечениям, точечным кровоизлияниям на коже и слизистых, а также по длительным кровотечениям после оперативных вмешательств и стоматологических манипуляций.

Каким симптомами проявляется тромбоцитопеническая пурпура?

Заболевание может начинаться постепенно или остро с геморрагического синдрома.

Патогномоничные симптомы — кожные геморрагии, кровоизлияния в слизистые оболочки, кровотечения. Характерными чертами являются: полихромность (геморрагии на коже одновременно в разной стадии развития — от красных до зеленоватых), полиморфность высыпаний (от петехий до крупных кровоизлияний), несимметричность, спонтанность возникновения (вне связи с серьезными травмами, преимущественно ночью), безболезненность.

Нередко возникают кровотечения из лунки удаленного зуба, носовые и десневые, возможны кровоизлияния во внутренние органы.

Во время клинической ремиссии геморрагический синдром исчезает, время кровотечения сокращается, изменения в свертывающей системе крови купируются. При этом тромбоцитопения в большинстве случаев сохраняется.

Количество экхимозов варьирует от единичных до множественных. Основные характеристики кожного геморрагического синдрома при ТП следующие:

• Несоответствие выраженности геморрагии степени травматического воздействия; возможно их спонтанное появление (преимущественно ночью).
• Полиморфизм геморрагических высыпаний (от петехий до крупных кровоизлияний).
• Полихромность кожных геморрагии (окраска от багровой до синезеленоватой и жёлтой в зависимости от давности их появления), что связано с постепенным превращением, но через промежуточные стадии распада в билирубин.
• Асимметрия (нет излюбленной локализации) геморрагических элементов.
• Безболезненность.

Нередко возникают кровоизлияния в слизистые оболочки, наиболее часто миндалин, мягкого и твёрдого нёба. Возможны кровоизлияния в барабанную перепонку, склеру, стекловидное тело, глазное дно. Лечение нужно начинать оперативно.

Кровоизлияние в склеру может указывать на угрозу возникновения самого тяжёлого и опасного осложнения тромбоцитопенической пурпуры — кровоизлияния в головной мозг. Как правило, оно возникает внезапно и быстро прогрессирует. Клинически кровоизлияние в головной мозг проявляется головной болью, головокружением, судорогами, рвотой, очаговой неврологической симптоматикой. Исход кровоизлияния в мозг зависит от объёма, локализации патологического процесса, своевременности диагностики и адекватной терапии.

Заболевание характеризуется кровотечениями из слизистых оболочек. Нередко они имеют профузный характер, вызывая тяжёлую постгеморрагическую анемию, угрожающую жизни больного. У детей наиболее часто возникают кровотечения из слизистой оболочки полости носа. Кровотечения из дёсен обычно менее обильны, но и они могут стать опасными при экстракции зубов, особенно у больных с недиагностированным заболеванием. Кровотечение после удаления зуба при данном заболевании возникает сразу же после вмешательства и не возобновляется после его прекращения в отличие от поздних, отсроченных кровотечений при гемофилии. У девочек пубертатного периода возможны тяжёлые мено и метроррагии. Реже бывают желудочнокишечные и почечные кровотечения.

Характерные изменения внутренних органов при ТП отсутствуют. Температура тела обычно нормальная. Иногда выявляют симптомы тахикардии, при аускультации сердца — систолический шум на верхушке и в точке Боткина, ослабление I тона, обусловленные анемией. Увеличение селезёнки нехарактерно и скорее исключает диагноз ТП.

Течение тромбоцитопенической пурпуры у детей

По течению выделяют острые (длительностью до 6 мес) и хронические (продолжительностью более 6 мес) формы заболевания. При первичном осмотре установить характер течения заболевания невозможно. В зависимости от степени проявления геморрагического синдрома, показателей крови в течении заболевания выделяют три периода: геморрагический криз, клиническая ремиссия и клиникогематологическая ремиссия.

Геморрагический криз характеризуется выраженным синдромом кровоточивости, значительными изменениями лабораторных показателей.

Во время клинической ремиссии исчезает геморрагический синдром, сокращается время кровотечения, уменьшаются вторичные изменения в свёртывающей системе крови, но тромбоцитопения сохраняется, хотя она менее выраженная, чем при геморрагическом кризе.

Клиникогематологическая ремиссия подразумевает не только отсутствие кровоточивости, но и нормализацию лабораторных показателей.

Патогенез

Долгое время ученые не могли установить, каков механизм развития тромбоцитопенической пурпуры у детей. В течение многих десятилетий сохранялись различные теории, которые объясняли патогенез данного геморрагического заболевания. В последнее время (в связи с появлением новых лабораторных аппаратов и усовершенствованием методов диагностики) появляются новые знания о механизме возникновения тромбоцитопенической пурпуры у детей.

Во время патологического процесса в детском организме появляется большое количество специфических белковых молекул. Они называются антитромбоцитарными антителами. Эти вещества начинают взаимодействовать с особыми антигенными составляющими клеточных мембран кровяных пластинок (тромбоцитов).

Результаты последних научных исследований подтверждают то, что структура тромбоцитов при данном геморрагическом заболевании претерпевает ряд изменений. В них появляется выраженный гранулярный аппарат, а также существенно повышается уровень альфа-серотонина. Изменение общего количества тромбоцитов влияет на появление стойких изменений, начинающих происходить в сосудистой стенке. В ответ на данное состояние увеличивается количество тромбоцитарного фактора роста.

Все эти нарушения приводят к гибели эндотелиоцитов — клеток, выстилающих изнутри кровеносные сосуды и придающих им специфическую «гладкость», необходимую для бесперебойного кровотока. В результате таких патологических отклонений у ребенка начинают появляться первые признаки геморрагического синдрома, который существенно ухудшает его самочувствие.

После перенесенных бактериальных или вирусных инфекций антитромбоцитарные антитела обычно появляются спустя ½ -1 месяц. По своей принадлежности они относятся к классу иммуноглобулинов G. Этим обусловлено также стойкое сохранение появившихся антител в крови в дальнейшем. В некоторых случаях они могут сохраняться у ребенка в течение всей жизни. Гибель «отработанных» иммунных комплексов происходит в селезенке.

Последние результаты проведенных научных исследований позволили уточнить, почему у ребенка, страдающего аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, долгое время остаются симптомы повышенной кровоточивости. Это во многом обусловлено снижением уровня серотонина. В норме данное вещество участвует в образовании кровеносного сгустка.