Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Причины появления легочного сердца

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

• бронхолегочная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

• I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
• II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
• III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

• доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
• компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
• декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

• хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
• бронхиальной астма (II-III стадии);
• пневмокониоз;
• эмфизема легких;
• поражение легочной ткани паразитами;
• тромбоэмболическая болезнь;
• деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны.

• пневмоторакс;
• тромбоэмболия;
• приступы астмы;
• обширные пневмонии.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

• легочные васкулиты;
• рецидивирующая эмболия;
• гипертензия;
• фиброзирующий альвеолит;
• лимфогенный канцероматоз;
• онкологические процессы с метастазами;
• тяжелая бронхиальная астма;
• гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

• гипертензия;
• рецидивирующая тромбоэмболия;
• артериит;
• астма;
• эмфизема;
• хирургическое удаление части легкого;
• хронический бронхит;
• саркоидоз;
• туберкулезное поражение;
• пневмосклероз;
• гранулематоз;
• фиброзы;
• рестриктивные процессы;
• множественные кисты;
• травмы;
• заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
• патологическое ожирение;
• спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам.

Постановка диагноза

При обращении к врачу диагностика производится по характеру симптомов, на основании анамнеза и после изучения результатов обследования.

Пациенту нужно пройти:

• Рентгенографию. Снимок показывает увеличение отделов сердца справа, выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых сосудов, рост индекса Мура и диаметра артерии в нисходящей ветви. На рентгене распознать отклонения можно лишь на тяжелой стадии патологии.
• Ультразвуковое обследование сердца. На УЗИ видно утолщение стенок в зоне патологии.
• Электрокардиографию. Может выявить ишемию или нарушение ритма. На ЭКГ можно определить рост массы правого желудочка, частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса, отклонение оси сердца вправо.
• Ангиографию легких. Помогает диагностировать тромбоэмболию.
• Спирометрию. Показывает недостаточность дыхательной системы.
• Анализ крови на коагулограмму и протромбиновый индекс.

Симптомы острой формы

Клиническая картина разворачивается за считанные часы. Максимальный срок развития проявлений — 2-3 суток.

Примерный перечень признаков:

• Рост артериального давления. В пределах 10-30 мм ртутного столба, редко больше.
• Боли в грудной клетке интенсивного характера. Напоминает острый приступ коронарной недостаточности. Жжение, давление. Длительность эпизода от 10 до 30 минут.
• Одышка. Выраженная. Считается визитной карточкой неотложного состояния. Пациент не может набрать воздуха, движения частые, непродуктивные. Поверхностные. Симптом сохраняется в полном покое.
• Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии или замедления кардиальной деятельности.
• Цианоз носогубного треугольника. Уголки губ, область вокруг рта становится синеватой.
• Бледность кожных покровов.
• Выраженное удушье. Куда более угрожающее состояние. Может закончиться смертью от асфиксии и нарушения клеточного газообмена.
• Головная боль.
• Вертиго.
• Обморочные состояния, возможно неоднократные.
• Сонливость, слабость, выраженное падение работоспособности.

Восстановление срочное. В случае массивного поражения, тромбоэмболии и прочих исходных состояний возникает шок, резкое падение артериального давления, отек легких. Внезапная смерть на фоне отсутствия проявлений встречается в 30-40% ситуаций.

Лечение

Лечение зависит от типа, формы и стадии недуга

В зависимости от состояния пациента врач определяет необходимость госпитализации в кардиологическое отделение. Зачастую лечение проходит в стационарных условиях, так как пациенты в основном обращаются к специалисту при остром течении патологии.

Применение лекарственных препаратов позволяет решить несколько важных задач:

• Нормализация уровня кислорода в крови. Применяются кислородные ингаляции, при которых через носовой ход в легкие подают газовую смесь. Процедуры проводят от 3-4 дней до нескольких недель.
• Снижение сосудистого сопротивления. Для этого применяются блокаторы кальциевых каналов, например, «Нифедипин», «Исрадипин». Также применяются ингибиторы («Эналаприл», «Каптоприл»), нитраты и альфа-адреноблокаторы («Доксазозин»).
• Снижение вязкости крови. Зачастую применяется метод кровопускания. Это одна из экстренных мер, которая проводится для временного облегчения состояния пациента. За один раз допустимо выпускать не менее 300 мл от общего объема крови. Также применяется «Фраксипарин». Данное средство назначается в виде подкожных инъекций. В случае острого течения патологии и плохого состояния пациента могут проводиться на протяжении нескольких месяцев. Лекарственный препарат используется для предотвращения образования тромбов. Также врач назначает капельное внутривенное введение «Реополиглюкина». Его вводят раз в 3-4 дня для разжижения крови.
• Лечение легочной недостаточности. Патология проявляется рядом симптомов, для купирования которых используются несколько групп лекарственных препаратов. В первую очередь врач назначает мочегонные средства для выведения лишней жидкости из организма. Курс лечения предполагает использования минимальных доз с целью исключения резкого изменения артериального давления. Дозировка определяется в зависимости от состояния пациента и степени поражения сердечной мышцы. Также применяются и гликозиды, которые способствуют сильному сокращению сердца, что повышает давление в артериях. Самостоятельно применять лекарственные препараты категорически нельзя, так как неправильное их применение может усугубить ситуацию.

Кроме этого врачи назначают препараты, входящие в группу бронхолитиков для расширения просвета бронхов. Выбор средства зависит от характера нарушения работы сердечной мышцы. Самыми эффективными среди них являются «Сальбутамол», «Тербуталин» и «Теофиллин». С целью удаления мокроты из бронхов назначается «Бромгексин» или его аналоги. Все препараты следует применять только по назначению врача, так как обладают рядом побочных действий.

В некоторых случаях, при недостаточной вентиляции легких, наблюдается снижение иммунитета и развитие инфекционных заболеваний. В качестве профилактики и лечения заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия. Необходимость их применения и тип лекарственного средства определяется врачом, так как многие препараты могут быть несовместимы и одновременное их применение недопустимо.

Клиническая картина

Острое лёгочное сердце

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце

Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.

Хроническое лёгочное сердце

Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Патогенез

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови.Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

25.1. Роль общей лечебно-профилактической сети

Важнейшая функция всех лечебно-профилактических учре­ ждений — поликлиник, больниц, медико-санитарных частей и других подразделений медицинской службы — своевременное выявление больных туберкулезом среди населения. В его ос­ нове лежит целенаправленное обследование пациентов, кото­ рые обращаются к врачу с подозрительными в отношении ту­ беркулеза жалобами или симптомами. Большинство таких больных приходят на приемы или лечатся в учреждениях те­ рапевтической и педиатрической сети.

Для выявления туберкулеза у взрослых амбулаторных и госпитализированных больных разработан обязательный диаг­ ностический минимум.

В организации выявления туберкулеза в общей лечебной сети особое внимание должно быть обращено на следующее:

•первичное обследование на туберкулез должны прово­ дить все диагностические и лечебно-профилактические учреждения;

•у всех лиц с продуктивным кашлем, продолжающимся более 3 нед, обязательным компонентом лабораторного исследования является микроскопия мокроты на кисло­ тоустойчивые микобактерии (КУБ);

•при подозрении на туберкулез или выявлении туберкуле­ за следует направить больного в специализированное уч­ реждение — противотуберкулезный диспансер.

Лечение

Проводится медикаментозными методами. Хирургические не представлены. Примерный перечень препаратов зависит от основной причины легочного сердца.

Если говорить усреднено:

Бронхолитики. Для расширения просвета дыхательных путей. Беродуал, Сальбутамол и прочие.
Муколитики. Выводят мокроту.
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Для купирования ДН и восстановления нормальной проходимости путей. Могут приниматься на фоне ХОБЛ, астмы и прочих резистентных обструктивных состояний.
Эуфиллин в качестве средства в рамках систематической терапии.
Нитроглицерин. Купирует болевой синдром

С большой осторожностью, под контролем лабораторных исследований.
Сердечные гликозиды. При нарушениях сократимости миокарда

Дигоксин, настойка ландыша. В строго выверенных дозировках.
Диуретики для купирования отеков. Сберегающие калий, щадящего действия. Например, Верошпирон. Бозентан.
Кардиопротекторы. Улучшают обменные процессы с сердечной мышце. Милдронат как основной.

В рамках расширенной терапии показаны ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика.

Этиопатогенез патологии

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.

При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

• Потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии)
• Вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями
• Увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких)
• Гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами).

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на ПЖ, приводя к тому же каскаду событий, которые возникают при левожелудочковой СН, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на ПЖ может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность ПЖ приводит к патологии ЛЖ, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость ЛЖ, препятствует наполнению ЛЖ, таким образом создавая его диастолическую дисфункцию.

Профилактические мероприятия

Для предотвращения сочетанной сердечно-легочной патологии надо выполнять следующие рекомендации:

• отказаться от курения;
• избегать переохлаждения дыхательных путей в зимнее время года;
• убрать профессиональную вредность, связанную с вдыханием пыли и токсичных веществ;
• своевременно лечить болезни дыхательной системы, не допуская формирования хронической патологии;
• в полном объеме проводить профилактику тромбоэмболии;
• вести активный образ жизни, заниматься физкультурой;
• бороться с лишним весом, не допуская ожирения.

При любом варианте легочного сердца крайне сложно дать благоприятный прогноз на выздоровление. Острая правожелудочковая недостаточность на фоне тромбоэмболии в 40% случаев заканчивается гибелью человека. Хронические формы синдрома позволяют оттянуть печальный исход на несколько лет (5-летняя выживаемость составляет около 30%). Ребенок с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией имеет мало шансов на выживание. Поэтому оптимальным выходом является строгое соблюдение профилактических рекомендаций и регулярное обследование у врача.

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

• Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
• Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
• Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать тромбоэмболия легочной артерии, которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, ИБС, ревматические поражения миокарда и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при васкулитах, тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

• Компенсированной;
• Декомпенсированной.