Врожденный гипотиреоз у детей: причины, симптомы, лечение

Классификация

Недостаточное образование гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе (гипотиреоз) у детей имеет несколько клинических форм. Их выделяют в зависимости от уровня поражения и течения болезни.

Врожденный

Диагноз врожденного гипотиреоза ставится, если у новорожденного сразу после родов выявлена тиреоидная недостаточность. Он возникает во внутриутробном развитии и может быть по уровню поражения клеток первичным, центральным (вторичным, третичным) и периферическим. Симптомы болезни бывают транзиторными, перманентными, а течение гипотиреоза — субклиническим или манифестным, осложненным.

Первичный

Такой гипотиреоз называют истинным или тирогенным. Это означает, что низкий уровень тиреоидных гормонов Т4 и Т3 связан с патологией самой щитовидной железы.

Центральный

Работа секреторных клеток, вырабатывающих тироксин и трийодтиронин регулируется гипофизом при помощи тиреотропного гормона – ТТГ. При его недостаточном синтезе снижается продукция Т3 и Т4. Такой вид болезни называют гипофизарным или вторичным. Над гипофизом в гормональной «иерархии» находится гипоталамус. Он при помощи тиролиберина ускоряет образование ТТГ. Гипоталамическая недостаточность называется третичной.

Периферический

Если гормональная активность щитовидной железы, гипофиза и гипоталамуса в норме, но рецепторы тканей теряют чувствительность к гормонам или их число гораздо ниже нормы, то такой гипотиреоз называют периферическим. К нему относится и нарушение превращения тироксина в трийодтиронин.

Транзиторный

Вызван антителами матери, которые образовались к тиреотропному гормону гипофиза ребенка. Его длительность обычно составляет 1-3 недели. Второй вариант развития – переход в перманентную форму. В таком случае периоды улучшения состояния чередуются с нарастанием признаков, что требует пожизненного приема гормонов в таблетках.

Субклинический

Развивается при повышенном ТТГ и нормальном образовании тироксина. Не сопровождения клиническими проявлениями или их мало. У такого латентного (скрытого) гипотиреоза обычно симптоматика неспецифическая.

Манифестный

Ярко выраженный недостаток гормонов. Тиреотропный гормон выше нормы, а тироксина щитовидная железа вырабатывает мало. Вызывает полную развернутую картину гипотиреоза, а при резком дефиците Т 4 – осложнения. К ним может относиться недостаточность кровообращения, умственная отсталость, гипотиреоидная кома.

А здесь подробнее об узловом зобе щитовидной железы.

Патологическая анатомия

Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.

При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Причины возникновения заболевания

Врожденный гипотиреоз у малышей может возникнуть по многим причинам, рассмотрим их подробнее:

  • Генетическая предрасположенность. Чаще всего развитие данного вида заболевания связано с нарушением правильного формирования железы еще задолго до рождения ребенка, как правило, это случается еще в тот период, когда малыш еще находится в животе матери, виной тому могут послужить различные мутации на генном уровне;
  • Нарушение, которое связано с нормальной выработкой гормонов щитовидной железы;
  • Поражение гипоталамуса или как его еще называют вторичный гипотиреоз. Как правило, такое поражение сопровождается различными тяжелыми нарушениями в эндокринной системе;
  • Значительное снижение чувствительности к тиреоидным гормонам. Такое отклонение чаще всего происходит из-за того, что мать, будучи еще беременной употребляла антитиреоидные препараты. Употребление таких лекарственных средств может быть назначено доктором и только в том случае, если беременная девушка страдает от зоба.

Помимо вышеперечисленных причин существует еще несколько факторов, которые способны оказать негативное влияние на будущего малыша. Во-первых, не забывайте про токсическое поражение. Под данным термином подразумевается употребление алкогольных напитков и курение, от которого не отказывалась будущая мать даже во время беременности. Во-вторых, на развитие заболевания влияет и радиационное излучение.

К сожалению, избежать последнего пункта практически невозможно, поэтому во время вынашивания ребенка будущая мать должна как можно больше времени уделять состоянию здоровья и не забывать посещать эндокринолога.

Патогенез

Для нормального развития плода необходимы тиреоидные гормоны. Если они по какой-то причине не вырабатываются щитовидной железой, то поступают в организм будущего малыша через плаценту из организма матери. Но как только ребенок появляется на свет, уровень материнских гормонов резко снижается, а свои железа не вырабатывает. Это опасно, так как для физического развития ребенка в столь раннем возрасте гормоны крайне необходимы.

Как только ребенок появляется на свет, уровень материнских гормонов резко снижается, а свои железа не вырабатывает, это опасно, так как для физического развития ребенка в столь раннем возрасте гормоны крайне необходимы.

От гормонов, вырабатываемых щитовидкой, зависит образование миелиновой оболочки нервных волокон, отвечающих за развитие коры головного мозга. Если наблюдается недостаток Т3 и Т4, то происходит недоразвитие коры. Процесс этот необратимый, приводящий к умственной отсталости ребенка, причем степень заболевания может быть различной. Возможен даже полный кретинизм.

Для правильного развития нервной системы важно вовремя начать проводить все лечебные мероприятия. После диагностирования малышу назначается индивидуальный курс терапии

Не только центральная нервная система страдает от гипотиреоза. Дефицит гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, негативно сказывается на росте скелета и на других органах.

Осложнения гипотиреоза

Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.

Врожденный гипотиреоз: рекомендации

Если диагноз поставлен вовремя и лечение проведено, ребенок будет расти и развиваться нормально.  Не назначается особой диеты или каких-либо физпроцедур для малыша. Врач может рекомендовать закаливание. Малыша нужно будет регулярно показывать профильным специалистам (эндокринологу и невропатологу).

В качестве профилактики патологии важно проведение медицинского и генетического обследования родителей до планирования или наступления зачатия. При диагностике любого заболевания, следует сразу лечить его, но только после консультации с врачом и подбором безопасных для мамы и ребенка препаратов

При диагностике любого заболевания, следует сразу лечить его, но только после консультации с врачом и подбором безопасных для мамы и ребенка препаратов.

Поделиться ссылкой:

Признаки заболевания

Проявления врожденного гипотиреоза не имеют, к сожалению, каких-то специфических особенностей. Поэтому для своевременной диагностики они не помогают. Лишь в 5% случаев симптомы у новорожденных позволяют заподозрить нехватку тиреоидных гормонов. Существуют ранние и поздние проявления.

Ранние признаки гипотиреоза у новорожденного включают в себя:

  • изменение голоса (басовый оттенок);
  • большой живот (за счет вздутия);
  • пупочная грыжа;
  • сниженный тонус скелетной мускулатуры;
  • большой задний родничок;
  • макроглосия;
  • гипреплазия щитовидной железы;
  • длительная физиологическая желтуха (больше семи дней).

При дифференциальной диагностике этих симптомов требуется исключить множество других врожденных заболеваний. Поэтому, чтобы распознать врожденный гипотиреоз как можно быстрее, проводят скрининговый тест на 4-5 день жизни ребенка. Раньше его делать нельзя из-за высокой вероятности ложноположительного результата. Это все потому, что после рождения имеется физиологическое снижение гормонов. Лечение ребенка-инвалида в десятки раз затратней, чем такой тест.

Для любого родителя будет тяжелым осознание того, что ребенок мог бы быть нормально развит, если вовремя начать лечение.

Если же заместительная терапия не будет начата в течение 3-4 месяцев, то у грудничка появляются следующие симптомы:

  • недостаточная прибавка веса;
  • сухость кожи;
  • повышенное газообразование (метеоризм);
  • трудности при глотании;
  • снижение аппетита;
  • снижение тонуса в мышцах;
  • бледные кожные покровы;
  • склонность ребенка к запорам;
  • пониженная температура тела (гипотермия).

Появление этих жалоб обусловлено острой гормональной недостаточностью и свидетельствует о том, что у ребенка уже могут быть необратимые изменения в организме со стороны различных органов и систем. К полугоду при врожденном гипотиреозе развивается задержка нервно-психического и физического развития у ребенка. Плюс к этому добавляются такие признаки, как:

  • долгое закрытие родничков;
  • западение переносицы;
  • непропорциональный рост;
  • гипертелоризм (обычно большое расстояние между глазами).

Дальнейшее отсутствие правильного лечения только усугубляет задержку психомоторного развития ребенка вплоть до тяжелого слабоумия и выраженной инфантильности.
Существует благоприятный вариант врожденной нехватки тиреоидных гормонов. Это транзиторный гипотиреоз. В этом случае нормальная работа щитовидной железы со временем восстанавливается, и лечение не требуется.

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидитили тиреоидит Хашимотосахарного диабетааутоиммунный гипотиреозИтак, что же такое аутоиммунный тиреоидит?Причины аутоиммунного тиреоидита:1.      Отягощенная наследственность2.      Сбои в звеньях иммунной системы3.      Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания4.      Послеродовой период у женщинстресса5.      Наличие у пациента других аутоиммунных процессовгломерулонефритцелиакиярассеянный склероз6.      7.      8.      Сахарный диабет9.      Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

  • Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе.
  • Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи ).
  • В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония, тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
  • Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
  • Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
  • Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

  • стойкий гипотиреоз (необратимый);
  • хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
  • гипотиреоидная кома;
  • «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:1.      Общий анализ крови:

  • лимфоцитоз (увеличение уровня лимфоцитов, его норма в лейкоцитарной формуле от 25 до 40%);
  • умеренное ускорение СОЭ (более 15 мм/ч).

2.      Изменение уровня тиреоидных гормонов:

  • повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в начале заболевания возможно сохранение нормы ТТГ;
  • снижение уровня тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4).

3.      Определение в крови аутоиммунных антител:

  • антитела в отношении тиреоглобулина (АТ ТГ), позитивным результат считают при его повышении более 5,60 ед/л;
  • антитела в отношении тиреоидной пероксидазы (АТ ТП), позитивный результат – более 18,0 ед/л;
  • антитела в отношении тиреоидных гормонов – в норме их в крови нет;
  • коллоидный антиген – в норме в крови не определяется.

4.      УЗИ щитовидной железы:

  • снижение эхогенности;
  • возможно выявление узлов (узловая форма аутоиммунного тиреоидита);
  • уменьшение, реже увеличение объема органа (в среднем, в три раза), реже объем щитовидной железы не изменяется;
  • деформирование кровеносных сосудов;
  • повышенное кровенаполнение органа.

5.      Сцинтиграфияраком щитовидки6.      Тонкоигольная биопсия щитовидной железыэозинофиламиЛечение аутоиммунного тиреоидита:

  • замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов;
  • весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
  • иммуномодуляторы (по показаниям);
  • коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Как проявляется заболевание?

Проявления недуга во многом зависят от формы и степени тяжести заболевания. При выраженном недостатке гормонов недуг можно заподозрить сразу после появления малыша на свет. Но такие ситуации возникают нечасто, около 5% случаев, в основном дети с врождённым недугом существенно не отличаются от других малышей.

Признаки заболевания обычно развиваются постепенно, начиная с 7-го дня жизни крохи. Но этот промежуток может увеличиться, если малыш получает небольшое количество необходимых ему гормонов с грудным молоком. Некоторые проявления недуга, хотя и не являются специфическими, но их сочетание может указывать уже в первые недели жизни крохи на врождённый гипотиреоз.

Симптомы у новорождённых, благодаря которым можно заподозрить болезнь:

  • переношенная беременность;
  • масса тела малыша при рождении около 4 кг;
  • отёчность лица у ребёнка;
  • открытый малый родничок;
  • признаки сниженного тонуса;
  • увеличенный язык;
  • наличие пупочной грыжи;
  • бледность, сухость кожи или развитие желтухи новорождённых, которая длится более 3 недель.

Характерные проявления болезни развиваются постепенно, а симптомы гипотиреоза без адекватно лечения становятся всё более выраженными. Уже к 3 – 6 месяцам у крохи возникают типичные признаки заболевания.

Малыш выгладит отёчным, ведь в связи с недостатком гормонов, жидкость легко задерживается в тканях. Лицо ребёнка кажется грубым, глазные щели узкими, а переносится широкой, происходит задержка развития лицевого скелета

Обращает на себя внимание увеличенный язык, который становится хорошо заметен из-за постоянно приоткрытого рта.

В случае развития заболевания меняется и цвет кожи, появляется желтушный или сероватый оттенок. Волосы крохи становятся ломкими и сухими, а ногтевые пластинки атрофируются. Голос ребёнка приобретает низкий тембр, кажется хриплым и грубым. Нередко возникает цианоз вокруг губ малыша, нарушается ритм дыхания.

Становится заметна задержка развития, кроха не овладевает необходимыми для данного возраста навыками, появляется апатия, малыш не проявляет интереса к окружающему миру. Чем старше становится ребёнок, тем более выражены признаки отставания в интеллектуальном и психическом развитии.

Задержка в умственном развитии у детей с врождённым гипотиреозом является необратимой. Поэтому очень большое значение в профилактике осложнений имеет вовремя начатая гормональная терапия.

Эти дети склонны к снижению температуры тела, зябкости, конечности их часто холодные. У ребят позже прорезываются зубы и долго не закрываются роднички. Малыши с гипотиреозом могут иметь редкий пульс и сниженное давление, увеличенные размеры сердца.

С взрослением ребёнка эти симптомы прогрессируют, формируется грубая задержка интеллекта и психического развития. Темпы окостенения скелета, формирования вторичных половых признаков замедлены, в связи с наличием значительных эндокринных проблем.

Врожденный гипотиреоз у детей

Основная причина врожденных патологий щитовидной железы – это аутоиммунные реакции. Аутоиммунный тиреоидит представляет собой состояние, при котором иммунная система постепенно разрушает щитовидную железу. Подобное происходит из-за активности антител в женском организме или из-за лечения эндокринных заболеваний во время беременности.

Также существует ряд факторов, увеличивающих риск развития врожденного гипотиреоза:

  • Хромосомные заболевания: синдром Дауна, синдром Вильямса, синдром Шерешевского.
  • Аутоиммунные патологии: сахарный диабет, целиакия.
  • Травмы щитовидки.

Заболевание может протекать бессимптомно или сопровождаться такими признаками: пожелтение кожи и глаз, хриплый плач, плохой аппетит, пупочная грыжа, слабый мышечный тонус и медленный рост костей, запоры, отечность лица и большой язык.

После рождения в течение первых нескольких дней все младенцы проверяются на серьезные патологии. Для этого проводится анализ крови из пятки малыша. Кровь проверяют на количество гормонов щитовидки, для того чтобы определить насколько хорошо она работает.

Симптоматика болезни становится более выраженной, когда возраст ребенка достигает 3-6 месяцев:

  • Медленный рост.
  • Отставание в нервно-психическом развитии.
  • Диспропорциональное телосложение.
  • Муцинозные отеки на веках.
  • Утолщенные губы, язык и ноздри.
  • Пупочная грыжа.
  • Глухие тоны сердца и брадикардия.
  • Щитовидка увеличена или плохо пальпируется.

При выявленных нарушениях врач составляет курс лечения. Ребенку назначают ежедневный прием синтетических гормонов. В некоторых случаях орган начинает работать самостоятельно, если этого не происходит, то препараты принимают на длительной основе

Врожденное заболевания может ухудшить нормальный рост и развитие малыша, поэтому очень важно, чтобы прием препаратов продолжался до полного полового созревания. Если оставить патологию без лечения, то это грозит тяжелыми осложнениями

[]

Классификация и причины врождённого гипотиреоза

В зависимости от фактора, вызвавшего недуг заболевание разделяют на несколько видов.

Первичный гипотиреоз (тиреогенный)

Чаще всего (около 90% всех случаев заболевания) проявления недуга возникают из-за дефектов формирования самой щитовидной железы во время внутриутробного развития. На долю эктопий (неправильного её расположения) приходится около 30 – 45% недугов. Агенезия (отсутствие части органа) сопровождает 35 – 45 % случаев патологии, а гипоплазии (уменьшение общего размера железы) встречаются реже, около 5% от общего числа заболеваний.

Самыми распространёнными причинами возникновения первичного гипотиреоза считаются неблагоприятные факторы окружающей среды – воздействие радиации и недостаток йода у будущей матери. Некоторые внутриутробные инфекции также могут негативно влиять на развитие ткани щитовидной железы.

Не исключено токсическое действие некоторых медикаментов, поступивших в организм плода внутриутробно – тиреостатиков, транквилизаторов и других препаратов. В ряде случаев имели место аутоиммунные патологии у матери, эндемический зоб.

Считается, что небольшое число первичных гипотиреозов носит наследственный характер и связано с генным дефектом в организме малыша. Обычно, в таких случаях имеются признаки врождённых патологий многих органов и систем (например, порок сердца, аномалии строения нёба и верхней губы и другие).

Вторичный (гипофизарный)

Заболевание связывают с патологией головного мозга, точнее аденогипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон. Это вещество в норме регулирует образование тиреоидных гормонов, поддерживает их нормальную концентрацию в организме.

Обычно, такие нарушения возникают в случаях сочетанных патологий многих гормонов, выделяемых передней долей гипофиза (СТГ, АКТГ, ФСГ и других) и чаще наблюдаются при органическом поражении головного мозга. Например, при аномалиях развития ЦНС, тяжёлой родовой травме или асфиксии, опухолевом образовании.

Третичный гипотиреоз (гипоталамический)

Причина патологии в таком случае также заключена в функционировании головного мозга, но в отличие от вторичных форм, расположена она в гипоталамусе. Эти структуры в норме регулируют работу гипофиза и вместе с ним образуют гипоталамо-гипофизарную систему.

Поэтому вторничные и третичные формы заболевания специалисты относят к центральным гипотиреозам (связанным с ненормальным функционированием ЦНС).

Периферическая форма (транспортный, тканевой)

Заболевание может развиться не только из-за патологии, связанной с выделением необходимых гормонов. Случается, что изначально в организме образуется достаточное количество биологически активных веществ, восприимчивость тканей к ним нарушена (обычно это связано с патологией определённых рецепторов).

Иногда у ребёнка обнаруживается патология образования или обмена тиреоидных гормонов. Такие ситуации в большинстве случаев имеют наследственную природу.

Основные признаки заболевания

Врождённый гипотиреоз у детей в большинстве зарегистрированных случаев в первые недели не дает ясной клинической картины. Заподозрить заболевание по характерным признакам удается только через несколько месяцев после рождения. Только у небольшого числа новорожденных детей удается гипотиреоз выявить в первые дни их жизни по следующим признакам:

Гипотиреоз часто приводит к повышенному набору веса, поэтому у новорожденных детей с таким заболеванием масса тела превышает 3,5 килограмма.
Симптомы заболевания это и отечность лица, которая не спадает и через несколько суток после родов.
Также припухлость замечается на тыльной поверхности кистей рук и на стопах.
Обращает на себя внимание грубый плач малыша.
Рефлексы снижены, выявляется плохое сосание, апатичность.
Врожденный гипотиреоз приводит к медленному заживлению пупочной ранки и к затягиванию периода физиологической желтушности кожи.

В первые месяцы жизни врожденный гипотиреоз у новорожденных можно обнаружить в задержке развития. Малыш не пытается улыбаться, практически не издает звуков, отличается плохим аппетитом. У крохи могут быть постоянно холодные ручки и ножки, несмотря на нормальную температуру в комнате. Отмечается всегда пониженная температура тела, наблюдается шелушение кожных покровов

Обратить на себя внимание могут такие симптомы как ломкость волос, частые запоры. У новорожденных детей часто заметна синюшность в области носогубного треугольника

Симптомы врожденной патологии щитовидной железы проявляются ближе к году жизни малыша медленным заращением родничка, отсутствием зубов. Гипотиреоз часто характеризуется и широкой переносицей у ребенка вследствие недостаточности развития костной ткани.

У части детей врожденный гипотиреоз практически сразу же приводит к заметному увеличению размеров щитовидной железы, ее можно прощупать или увидеть визуально

В первые месяцы жизни малыша можно также обратить внимание и родителям и педиатру на такие симптомы, как гипотония, то есть мышечная слабость, недобор веса

Если гипотиреоз остается нераспознанным в течение первых месяцев жизни новорожденных детей, то изменяются функции многих органов, происходят трофические нарушения и происходит глубокая задержка психического развития. Отсутствие лечения вызывает поражение головного мозга из-за чего развивается кретинизм. Врожденный гипотиреоз, приводящий к кретинизму, проявляется низким ростом, деформированными чертами лица, искривленными нижними и верхними конечностями, склонностью к развитию хронических заболеваний и к низкому уровню умственного развития.

Симптомы врожденного гипотиреоза у новорожденных не всегда явно выражены в первые месяцы, но нарушения со стороны внутренних органов неуклонно происходят. Это вызывает необратимые изменения. Для того чтобы вовремя диагностировать врожденный гипотиреоз на сегодняшний день проводят скрининг тест еще в роддоме, на 4 — 5 день жизни малыша, а у недоношенных детей чуть позже. Необходимо также провести дифференциальную диагностику, так как гипотиреоз по проявлениям сходен с синдромом Дауна, родовой травмой, рахитом, желтухой. У детей в старшем возрасте врожденный гипотиреоз нужно различать с заболеваниями, которые вызывают задержку развития.

Выявив гипотиреоз, врач назначает ребенку заместительную лекарственную терапию. Ее соблюдение на протяжении всей жизни позволяет малышу развиваться точно так же как и его сверстникам. Лечение необходимо начать как можно раньше, так как заболевание приводит к развитию изменений со стороны внутренних органов уже на первых месяцах жизни новорожденного.

В основном назначаются препараты левотироксина натрия, которые практически полностью идентичны гормону тироксину. Лекарство в выбранной врачом дозировке выпивают каждый день утром.

Врожденный гипотиреоз не повлияет на умственное и психологическое развитие, если болезнь будет выявлена вовремя, а родители постоянно будут следить за приемом лекарства. Дети с таким заболеваниям, получающие лечение, ни в физическом, ни в умственном плане не отличаются от своих одногодков.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector