Железодефицитная анемия у женщин: лечение, симптомы

Причины железодефицитной анемии

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием

Повышенные потребности организма в железе

ввиду отсутствия менструальных кровотечений Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

грудного вскармливания

Врожденный недостаток железа в организме

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

Нарушение всасывания железа

кишечникаК уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Повышенная кровопотеря

Причиной хронической кровопотери может быть:

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• геморрой;
• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
• болезнь Крона;
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
• системная красная волчанка;
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Применение лекарственных препаратов

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Этиология и патогенез

Железодефицитные анемии могут быть обусловлены рядом причин. Повторные кровопотери, даже необильные и скрытые, ведут к потере железа, истощению его резервов в организме и развитию латентного дефицита железа, а затем хронической постгеморрагической Железодефицитной анемии. Причиной кровопотерь часто являются маточные кровотечения, реже жел.-киш., почечные, легочные и др.

Железодефицитная анемия может развиваться под влиянием экзогенных факторов. Так, анемия, связанная с недостатком железа в пище, отмечается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Для развития Ж. а. у новорожденных может иметь значение дефицит железа у матери во время беременности. В СССР и других экономически развитых странах алиментарная Ж. а. у взрослых встречается редко — при длительной однообразной, преимущественно молочной диете. В развивающихся странах среди необеспеченных слоев населения алиментарная недостаточность может быть причиной анемий гораздо чаще. Другие экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, глистные инвазии) влияют на эндогенные механизмы обмена и утилизации железа, что приводит к его перераспределению и развитию относительного дефицита.

Эндогенная недостаточность железа может быть следствием повышенного расхода железа в периоды роста и созревания организма, а также беременности, лактации. Причиной Ж. а. у девушек в пубертатном периоде (ранний, или ювенильный, хлороз) может явиться повышение потребности организма в железе в связи с ростом, появлением менструальных кровотечений, угнетающим действием эстрогенных гормонов на синтез гема. Ж. а. у взрослых женщин обычно связана с маточными кровотечениями (дисфункциональными или на почве фибромиомы матки). Нарушение абсорбции железа и других веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.

Железодефицитная анемия может быть обусловлена как каждым из перечисленных факторов в отдельности, так и одновременным сочетанием всех или ряда из них. Возможно развитие Ж. а. на фоне хрон, воспалительного процесса, бластоматозов (ранее они объединялись понятием «симптоматические хлоранемии»). В этих случаях, помимо дефицита железа, который носит перераспределительный характер, имеет место миелотоксическое действие основного процесса на гемопоэз.

Патогенез Ж. а. заключается в нарушении синтеза гема из-за недостатка железа в организме и развитии истинного дефицита железа (с истощением его резервов) или в нехватке железа для эритропоэза вследствие перераспределения.

Гейнрих (Н. С. Heinrich, 1970) различает следующие стадии развития дефицита железа: 1) прелатентный дефицит железа, определяемый гистохимически по отсутствию гемосидерина в макрофагах ретикулогистиоцитарной системы костного мозга, а косвенно — на основании повышенной кишечной абсорбции железа; 2) латентный дефицит железа, характеризующийся снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей и особенно латентной железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС и ЛЖСС); 3) железодефицитная (гипосидеремическая) анемия с дальнейшим снижением содержания железа в организме и нарушением гемоглобинизации эритроцитов.

Современные представления о патогенезе дефицита железа и развитии Ж. а. опираются на исследования обмена железа в нормальных и патол, условиях. Потеря железа при повторных кровотечениях или недостаточность его всасывания в связи с уменьшением поступления с пищей, а также нарушением абсорбции ведет к уменьшению резервов железа, снижению сывороточного железа и повышению ОЖСС и особенно ЛЖСС с уменьшением процента насыщения переносчика железа— трансферрина (сидерофилина). В результате снижается транспорт железа в костный мозг и уменьшается его включение в клетки эритропоэтического ряда путем микропиноцитоза из ретикулярных клеток или прямой передачи от трансферрина через рецепторные участки ретикулоцитов. При этом снижается поступление в клетку железа, необходимого для синтеза гема.

Следствием нехватки железа для синтеза гема является увеличение протопорфирина в эритроцитах при некоторых формах Ж. а. В условиях дефицита железа резервы его мобилизуются для нужд эритропоэза, что ведет к уменьшению, в частности, костномозгового депо железа. Нарушение образования гема и гемоглобинизации эритробластов является конечной фазой недостаточности эритропоэза, вызванной истинным или перераспределительным дефицитом железа в организме.

Причины развития ЖДА у человека

Плохое питание — одна из частых причин

Развитию патологических изменений в крови и проявлению симптомов железодефицитной анемии способствует множество причин, обусловленных двумя основными факторами – недостатком поступления в организм железа и нарушениями в его усвоении. Рассмотрим эти причины подробнее.

Недостаточность железа в рационе питания

Несбалансированное питание может послужить причиной дефицита железа в детском и взрослом возрасте, и послужить толчком к развитию гемолитической патологии. Анемию могут спровоцировать длительный голод, приверженность пациента к вегетарианскому образу жизни или однообразный рацион с недостатком животных продуктов.

У младенцев, дефицит микр оэлементов покрывается при грудном вскармливании – молоком кормящей матери. А процессы железодефицитной анемии у детей может спровоцировать ранний перевод малыша на некачественный искусственный прикорм.

Увеличенная потребность организма в железе

Увеличение потребности железа в организме часто проявляется у пациентов с совершенно нормальным состоянием здоровья. Отмечается это у беременных женщин и после родов, в период грудного вскармливания. Казалось бы, отсутствие в этом периоде месячных должно сохранить расход железа, но потребность его наоборот — увеличивается в разы. Это связано:

• с увеличением объемного количества крови и эритроцитов в кровотоке;
• передачей железа плаценте и плоду;
• с кровопотерей в процессе родов и после них;
• потерей железа с молоком на протяжении всего периода грудного кормления ребенка.

Развитие анемии (различной тяжести), у женщин при беременности – обычное и частое явление. Железо-дефицитное состояние, как правило, увеличивается при вынашивании двойни или тройни (многоплодная беременность).

Врожденный дефицит железа

Проявления признаков врожденной железодефицитной анемии может быть уже в первые недели жизни ребенка. Этому способствуют различные хронические патологические процессы у будущей мамочки, сопровождающиеся острой нехваткой в организме микроэлементов железа, многоплодие или преждевременные роды.

Наличие мальабсорбции в организме

К нарушениям процессов всасывания железа и снижению скорости его поступления в организм приводят различные заболевания, проявляющиеся повреждениями слизистой структуры ЖКТ. Это могут быть:

• поражения слизистой выстилки ЖКТ воспалительными реакциями при энтерите, муковисцидозе и злокачественных опухолях;
• Наследственная патология (целиакия), обусловленная непереносимостью глютена – белка, провоцирующего процессы мальабсорбции;
• К таким нарушениям приводят хирургические вмешательства с резекцией желудка и кишечника, инфекции желудка (в частности Хеликобактер Пилори), поражающие его слизистую и нарушающие всасывание железа;
• Развитие атрофических процессов и агрессии собственного иммунитета к клеткам слизистых тканей при атрофическом и аутоиммунном гастрите.

Часто причиной ЖДА служат длительные внутренние геморрагии, вызванные язвенными процессами, полипами, новообразованиями и грыжами в системе ЖКТ, геморроем и системными заболеваниями.

Не последнюю роль в развитии железодефицитной анемии процесса играют заболевания печени (гепатит, цирроз), нарушающие процессы синтеза клетками печени главного компонента гемоглобина, участвующего в транспорте железа – белка трансферрина.

А так же, длительный прием или передозировка медикаментозных средств, способных вызвать нарушения в процессах всасывания и утилизации железа в организме – это препараты из группы нестероидных средств («Аспирина» и др.), антацидов («Алмагеля» и « Ренни») и железосвязывающих медикаментозных средств («Эксиджада» или «Десферала»).

Как проявляется анемия у женщин в 30 лет?

В 30 лет при анемии у женщин присутствует общая слабость, невозможность сосредоточиться, снижение памяти, повышенная утомляемость, длительно сохраняющийся синдром хронической усталости, снижение работоспособности после перенесенных вирусных респираторных инфекций.
Анемический синдром при дефиците железа проявляется следующими симптомами:

• головокружение;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• одышка при физической нагрузке;
• извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю, глину и другое;
• необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще ацетона, бензина;
• некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки его воспаления;
• крайне редким симптомом может быть нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок, что вынуждает врача подозревать рак пищевода;
• присутствует симптомы гастрита (тяжесть, боли), но выражены не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;
• нарушение мочеиспускания, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.

Выраженность проявлений анемического синдрома в значительной степени зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев железодефицитная анемия нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней. Женщины свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко пациентка впервые обращаются к врачу только при падении в обморок.
При осмотре пациента на приеме у врача выявляется:

• одутловатость лица;
• систолический (в момент сокращения) шум на верхушке сердца, так называемое «анемическое сердце»;
• сглаживание сосочков языка;

Можно отметить симптом голубых склер. Этот феномен объясняют дистрофическими изменениями при дефиците железа роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву».
В общем анализе крови наблюдается:

• снижение гемоглобина преобладает над уменьшением эритроцитов;
• гипохромная анемия – цветной показатель снижен, составляет менее 0,85;
• уменьшение размеров эритроцитов (микроциты).

В сыворотке крови снижается содержание железа (в норме 12,5 – 30 ммоль/л).

Особенности симптоматики у детей

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия (ЖДА) – вид анемии, развитию которой способствует недостаток в организме железа (Fe).

Железо является основным строительным материалом гемоглобина, собственно, из-за чего этот белок и окрашен в красный цвет. В свою очередь, гемоглобин входит в состав эритроцитов (красные кровяные тельца).

Другие названия ЖДА – микроцитарная анемия, гипохромная анемия.

Главные симптомы железодефицитной анемии – слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной деятельности, бледная кожа, головокружения.

Развитие болезни (патогенез)

Железо является очень важным микроэлементом в организме человека, выполняющий одну из главных ролей в кроветворении и снабжении тканей организма не только кислородом, но и другими питательными веществами. А как вы знаете, «отрезанные» от снабжения крови ткани начинают отмирать – ишиасы, инсульт, инфаркт, некрозы и прочие. Таким образом, постоянный недостаток необходимого количества питательных веществ и кислорода способствует нарушению функционирования практически всего организма.

Согласно исследованиям ученных, во взрослом среднестатистическом человеке, весом в 75 кг при нормальном питании присутствует около 3-4 г железа, при этом в гемоглобине его 68%, ферритине 27%, миоглобине 4% и 1% в трансферрине. В плазме крови постоянно находится примерно 3,5 мг Fe.

При недостаточном поступлении или чрезмерной потере Fe этот микроэлемент для поддержания работоспособности организма сначала высвобождается из «депо» — печени, костного мозга, мышечных тканей. Далее его уровень начинает падать в крови, что в начале приводит к неврологическим нарушениям из-за кислородного голодания тканей, после развиваются дистрофические процессы, являющимися перестройкой органов на ограничении кислорода и питательных веществ.

Таким образом страдают головной мозг, развиваются ряд болезней и патологий в виде дистрофических изменений сердечной мышцы (миокардиодистрофия), сердечная недостаточность и другие.

Таблица нормы гемоглобина и эритроцитов в крови:

Статистика

Статистические данные имеют очень большой разброс и зависят от региона проживания, дневного рациона, пола, возраста и других факторов.

Больше всего диагноз железодефицитная анемия ставится маленьким детям (примерно 50%) и женщинам (около 15%, особенно репродуктивного возраста). На долю мужчин выпадает всего 2%.

Если говорить о доле ЖДА среди всех других видов анемии, то это показатель достигает 90%!

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

• нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
• недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B₁₂, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
• продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Апластическая анемия

стволовых клеток

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Симптомы апластической анемии

панцитопенииПри апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Препараты для лечения ЖДА

Железосодержащие препараты обычно принимаются перорально. Fe из них усваивается в несколько раз лучше, чем из еды. Поэтому железосодержащие препараты гораздо эффективнее борются с недостатком гемоглобина, чем богатые железом блюда. Многие железосодержащие препараты выпускаются в виде капсул, что позволяет уменьшить их негативное воздействие на слизистую желудка. Лечат ЖДА препаратами на основе двухвалентного и трехвалентного железа. Курс лечения зависит от тяжести состояния. Продолжительность курса может составлять несколько месяцев.

Имеющиеся в аптеках двухвалентные препараты представлены в виде органических и неорганических солей. К первой группе относятся глюконаты и фумараты. Ко второй – хлориды и сульфаты. Трехвалентные препараты представлены сукцинилатами и гидроксидами в комплексе с полимальтозой. Биодоступность двухвалентных препаратов может достигать 40%, а у трехвалентных составляет всего 10%. Какой препарат больше всего подходит в конкретной ситуации, решает врач. Для того, чтобы избавиться от дефицита химического элемента, железосодержащие препараты часто понадобится принимать в течение месяцев.

Также существуют формы железосодержащих препаратов для парентерального введения:

• Венофер,
• Феррум Лек,
• Ферринъект,
• Ферровир,
• Космофер.

Процесс лечения железосодержащими препаратами необходимо проводить под контролем врача, поскольку передозировка данными лекарствами может негативно отразиться на здоровье.

Этапы лечения ЖДА

Лечение железодефицитной анемии состоит из трех основных этапов. Первый этап лечения заключается в устранении дефицита гемоглобина и восстановлении его нормальных значений. Во время второго этапа происходит восстановление запасов железа в организме. И, наконец, третий этап – поддерживающая терапия, направленная на то, чтобы поддерживать уровень элемента в организме на необходимом уровне и препятствовать развитию рецидивов.